表觀遺傳(chuan) 學是研究表觀遺傳(chuan) 變異的遺傳(chuan) 學分支學科從(cong) 目前的研究來看,X 染色體(ti) 劑量補償(chang) 、DNA 甲基化、組蛋白密碼、基因組印記、表觀基因組學和人類表觀基因組計劃等問題都是表觀遺傳(chuan) 學研究的內(nei) 容。其中甲基化是基因組DNA 的一種主要表觀遺傳(chuan) 修飾形式,是調節基因組功能的重要手段。在脊椎動物中,CpG二核苷酸 是DNA 甲基化發生的主要位點。CpG常成簇存在,人們(men) 將基因組中富含CpG的一段DNA 稱為(wei) CpG島（CpGisland） ,通常長度在1kb～2kb 左右。CpG島常位於(yu) 轉錄調控區附近,DNA 甲基化的研究與(yu) CpG島的研究密不可分。在DNA 甲基化過程中,胞嘧啶突出於(yu) DNA 雙螺旋並進入與(yu) 胞嘧啶甲基轉移酶 結合部位的裂隙中,該酶將S - 腺苷甲硫氨酸（SAM） 的甲基轉移到胞嘧啶的5′位,形成5 - 甲基胞嘧啶（5 - methylcytosine ,5MC） 。體(ti) 內(nei) 甲基化狀態有三種:持續的低甲基化狀態,如持家基因;誘導的去甲基化狀態,如發育階段中的一些基因;高度甲基化狀態,如女性的一條縊縮的X 染色體(ti) 。DNA 甲基化主要是通過DNA 甲基轉移酶 家族（DNAmethyltransferase ,Dnmt ） 來催化。DNA 甲基轉移酶分兩(liang) 種:一種是維持甲基化酶,Dnmtl ;另一種是重新甲基化酶如Dnmt3a 和Dnmt3b ,它們(men) 使去甲基化的CpG位點重新甲基化。在細胞分化的過程中,基因的甲基化狀態將遺傳(chuan) 給後代細胞。但在哺乳動物的生殖細胞發育時期和植入前胚胎期,其基因組範圍內(nei) 的甲基化模式通過大規模的去甲基化和接下來的再甲基化過程發生重編程,從(cong) 而產(chan) 生具有發育潛能的細胞。
DNA 甲基化影響到基因的表達,與(yu) 腫瘤的發生密切相關(guan) 。甲基化狀態的改變是致癌作用的一個(ge) 關(guan) 鍵因素,它包括基因組整體(ti) 甲基化水平降低和CpG島局部甲基化程度的異常升高,這將導致基因組的不穩定（如染色體(ti) 的不穩定、可移動遺傳(chuan) 因子的激活、原癌基因的表達） 。把癌基因組學與(yu) 表觀遺傳(chuan) 學的研究結合起來,是癌症研究的發展趨勢。人類的一些癌症常出現整個(ge) 基因組DNA 的低甲基化,但人們(men) 並不清楚這種表觀遺傳(chuan) 變化是腫瘤產(chan) 生的誘因還是結果。研究者構建了攜帶低表達水平Dnmtl 基因的小鼠,對它的研究結果顯示,DNA 低甲基化可能通過提高染色體(ti) 的不穩定性來促進腫瘤的形成。同時指出,通常使用DNA 甲基轉移酶抑製劑來治療人和小鼠的癌症,其療效可能是由於(yu) 這些抑製劑恢複了腫瘤抑製基因的活性。但是這種導致DNA 低甲基化的治療方式,可能在防止一些癌症發生的同時,也會(hui) 造成基因組的不穩定並增加其他組織罹患癌症的風險。這些都是需要繼續深入研究的問題。
100mg    氟伐他汀鈉    常溫，避光    *：    規格:    含量測定
100mg    丙硫氧嘧啶    常溫，避光    *：    規格:    檢查用
300mg    丙泊酚    2-8℃，避光    *：    規格:    UV法鑒別
100mg    鹽酸賽利洛爾    常溫，避光    *：    規格:    UV法含量測定
100mg    阿卡波糖    常溫，避光    *：    規格:    含量測定
100mg    鹽酸米安色林    常溫，避光    *：    規格:    含量測定
50mg    維庫溴銨    常溫，避光    *：    規格:    含量測定
100mg    賴諾普利    常溫，避光    *：    規格:    含量測定
100mg    富馬酸喹硫平    常溫，避光    *：    規格:    含量測定
50mg    氨磷汀    -20℃，避光    *：    規格:    含量測定
100mg    曲昔匹特    常溫，避光    *：    規格:    含量測定