在*次遇到外來抗原後，具有免疫球蛋白M（IgM）B細胞受體(ti) （BCRs）的初始B細胞引發抗體(ti) 反應，並產(chan) 生具有IgG BCRs的記憶B細胞。當這些記憶B細胞再次遇到相同的抗原時，細胞表麵的IgG BCRs刺激它們(men) 迅速分化成漿細胞釋放大量的IgG抗體(ti) 。

7月31日，SCI SIGNAL雜誌報道免疫係統通過IgG BCRs介導信號通路，確保記憶B細胞對再次遇見的病原體(ti) 快速而地作出反應的機製。

研究表明，IgG BCRs保守的胞質區尾部包含一個(ge) 假定的PDZ（postsynaptic density 95/disc large/zona occludens 1）結合基序。該尾部區域與(yu) 突觸相關(guan) 蛋白97（SAP97）相關(guan) 。SAP97 是一種包含PDZ結構域的腳手架分子，參與(yu) 控製神經突觸受體(ti) 密度和信號強度。

在B細胞處理抗原過程中形成了免疫突觸。在這些免疫突觸中，SAP97積累並結合到IgG BCRs上。在IgG+ B細胞中下調SAP97或突變BCR尾部的PDZ-結合基序，可阻礙免疫突觸的形成，IgG BCR信號的起始，以及有絲(si) 分裂原活化蛋白激酶p38的下遊激活。

總之，在IgG BCR免疫突觸中，腳手架蛋白SAP97增強了B細胞記憶反應。B細胞記憶反應調節機製的進一步揭示，對於(yu) 誘導免疫係統抗擊病原體(ti) 入侵具有重要意義(yi) 。SAP97或可成為(wei) 免疫治療的新靶點。