由於(yu) 患者的腫瘤是由不同的驅動基因驅動，ELISA研究人員認為(wei) 個(ge) 體(ti) 化的膠質母瘤治療將需要通過複雜的分析才能成為(wei) 現實。首先，必須對患者腫瘤中的所有基因進行測序及分析，確定它的驅動基因。

“在某些腫瘤中驅動基因很明顯，但在另一些腫瘤中，卻很難找到驅動基因，"Iavarone博士說。

一旦確定了候選驅動基因，就必須用分離自患者腫瘤的癌症幹細胞進行實驗室測試證實。

Lasorella博士說：“癌症幹是腫瘤侵襲性的細胞，是癌症治療的關(guan) 鍵靶細胞。在癌症幹細胞中證實可成功擊中驅動基因，能夠減緩細胞培養(yang) 物和動物模型中癌症生長的藥物，將隨後在患者中進行測試。"

對於(yu) 某些患者個(ge) 體(ti) 化治療已有可能

對於(yu) 85%的已知膠質母細胞瘤驅動基因，還沒有獲得批準的靶向它們(men) 的藥物。

但哥倫(lun) 比亞(ya) 大學研究小組發現，大約15%的患者他們(men) 的腫瘤是由某些基因融合所驅動，當前可獲得靶向這些驅動基因的FDA批準藥物。

研究發現，一半的患者其腫瘤是由EGFR和其他幾種基因中的一種相融合所驅動。融合使得EGFR這一與(yu) 癌症相關(guan) 的生長因子過度活化；過度活化的EGFR在這些膠質母細胞瘤中驅動了腫瘤生長。

 “當存在這種基因融合時，腫瘤會(hui) 對它上癮，沒有它腫瘤無法存活。我們(men) 認為(wei) 攜帶這種基因融合的患者有可能受益於(yu) 已經上市的EGFR抑製劑。在我們(men) 的ELISA研究中，當我們(men) 給予罹患人類膠質母細胞瘤的小鼠這些抑製劑時，強有力地抑製了腫瘤生長。

其他一些患者的腫瘤包含FGFR與(yu) TACC基因融合。這些患者有可能受益於(yu) FGFR激酶抑製劑。這些藥物的初步試驗已經證實，它們(men) 具有*的安全特性，應該在膠質母瘤患者中加速進行檢測。