利用先天免疫係統可保護機體(ti) 對抗細菌和病毒引起的感染，但當其發生失控時則會(hui) 引起炎症從(cong) 而導致慢性疾病例如心髒病、關(guan) 節炎、2型糖尿病和癌症發生。長期以來核因子NF-κB被視為(wei) 是機體(ti) 先天免疫反應的主要調控因子，其主要功能是接收損傷(shang) 或感染信號，激活基因殺傷(shang) 微生物並引起炎症。發現這些本應對細菌感染高度敏感的NF-κB缺陷小鼠，竟以比正常小鼠以更快的速度清除了可引起皮膚感染的細菌。小鼠生成了一種有效的免疫激活分子IL-1β，IL-1β轉而可刺激骨髓急劇生成大量的中性粒細胞，”Karin說。中性粒細胞是機體(ti) 對抗感染的*線防禦者，能夠利用多種天然的抗菌酶和蛋白酶吞噬和殺死細菌。新研究證實先天免疫係統利用了兩(liang) 種有效的策略應付入侵細菌感染，在NF-κB缺乏的時候 IL-1β係統提供了一個(ge) 重要的安全網。
當細菌病原體(ti) 進化到能夠逃避免疫係統的細菌清除機製時，啟用備用係統是非常重要的知道大量的細菌都能夠抑製需要NF-κB激活的信號途徑，IL-1β信號能夠幫助機體(ti) 識別並對這些威脅做出反應。
雖然在短期內(nei) 這種防禦機製可以對抗嚴(yan) 重的細菌感染，但是在NF-κB缺陷的小鼠中中性粒細胞數量的急劇升高zui終還是會(hui) 導致機體(ti) 付出巨大的代價(jia) 。在幾周過後，這些激活的免疫細胞引起了多個(ge) 器官的炎症，並zui終導致這些動物過早死亡。長期地阻斷NF-κB信號一直被生物技術和製藥工業(ye) 作為(wei) 一種抗炎和抗癌治療的策略廣泛地開展研究，卻未意識到IL-1β所帶來的風險。或許使得考慮抑製IL-1β信號以保護機體(ti) 免於(yu) 過度的中性粒細胞反應，NF-κB信號和IL-1β信號的同時缺失將致使小鼠對入侵的細菌感染高度敏感。
Anti-SHP-1  造血細胞磷酸酶抗體(ti)     規格：     0.2ml
Anti-PTPN4/MEG1  蛋白酪氨酸磷酸酶非受體(ti) 型4抗體(ti)     規格：     0.2ml
Anti-SHP2/SHIP2/PTPN11  蛋白酪氨酸磷酸酶非受體(ti) 型11抗體(ti)     規格：     0.2ml
Anti-Phospho-SHIP2 (Tyr1135)  磷酸化蛋白酪氨酸磷酸酶2抗體(ti)     規格：     0.1ml
Anti-Phospho-SHIP2 (Ser576)  磷酸化蛋白酪氨酸磷酸酶2抗體(ti)     規格：     0.1ml
Anti-Phospho-SHIP2 (Tyr542)  磷酸化蛋白酪氨酸磷酸酶2抗體(ti)     規格：     0.1ml